Rédactrice : Dr. Guenaëlle KABEYA Etudiante en Médecine et rédactrice YEKOLA
Le concept de Retinopathie du prématuré est mentionné pour la première fois en 1942 par l’ophtalmologiste américain Terry Luther qui l’appelle Fibroplasie retrolentale et désigne un dysfonctionnement de la vascularisation rétinienne normale. Cette découverte marque le début d’un nouveau tournant dans la prise en charge des enfants prématurés.
La rétine est une membrane qui tapisse le fond de l’œil. Composée de millions de cellules nerveuses sensorielles ou visuelles, elle reçoit les images des objets que l’œil regarde et les transmet au cerveau pour analyse. La macula, située au centre de la rétine, est essentielle pour une acuité visuelle optimale.

Elle permet de percevoir les couleurs, de lire, de reconnaître des visages ou d’exécuter des tâches précises comme enfiler une aiguille. Riche en photorécepteurs appelés cônes, la macula favorise une vision précise et colorée en environnement lumineux. En revanche, elle est pauvre en bâtonnets, adaptés à une vision nocturne.
Présentation et définition
Pour fonctionner normalement, la rétine doit être alimentée par des vaisseaux sanguins qui lui apportent oxygène et nutriments. Chez les enfants prématurés, ces vaisseaux n’ont pas achevé leur développement et continuent à croître après la naissance.

Parfois, des vaisseaux sanguins anormaux, appelés néovaisseaux, se forment sur la rétine. Ces néovaisseaux peuvent entraîner un décollement de la rétine et d’autres complications visuelles. Le dépistage est crucial pour détecter la rétinopathie du prématuré (RDP).
Etiopathogénie

La vascularisation rétinienne commence au niveau de la papille optique à 16 semaines de gestation et se poursuit jusqu’à 40 semaines. L’arrêt brutal de cet état physiologique, causé par une naissance prématurée, perturbe la croissance normale des vaisseaux.
Les causes de la RDP sont multifactorielles. Parmi les facteurs incriminés figurent une oxygénothérapie excessive, des carences nutritionnelles (comme la vitamine E) voire une alimentation en lait de vache au lieu du lait maternel. Ces facteurs peuvent provoquer un développement anormal des vaisseaux rétiniens, avec une vascularisation incomplète créant des zones ischémiques.
En réponse, des facteurs de croissance comme le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) et l’IGF (Insulin Growth Factor) stimulent la formation anarchique de néovaisseaux, exposant à des risques de rétinopathie, décollement rétinien ou à la « fibroplasie retrolentale »
Signes et symptômes
La rétinopathie du prématuré est souvent asymptomatique à un stade précoce, nécessitant des examens de dépistage. Elle évolue en cinq stades, du plus léger (stade 1) au plus grave (stade 5), affectant différentes zones de la rétine. Aux premiers stades, elle disparaît généralement sans affecter la vision, mais elle peut parfois évoluer vers des formes sévères.
Stades | Signes associés |
---|---|
Stade 1 | Démarcation entre la rétine vascularisée et non vascularisée. |
Stade 2 | Formation d’une crête vasculaire. |
Stade 3 | Apparition de néovaisseaux prolifératifs. |
Stade 4 | Décollement rétinien partiel. |
Stade 5 | Décollement rétinien complet. |

Prise en charge thérapeutique
L’objectif du traitement est de stopper la prolifération des néovaisseaux pour prévenir les complications visuelles. Les options incluent :
- Cryothérapie : Traitement historique, efficace sur les plans anatomique et fonctionnel.
- Photocoagulation au laser : Réduction de la production de VEGF via destruction des zones ischémiques. Pratiquée sous anesthésie générale, elle peut entraîner des effets indésirables tels que myopie, strabisme ou réduction du champ visuel.
- Injections intra-vitréennes d’anti-VEGF.
- Vitrectomie : Intervention réservée aux stades sévères (4 et 5)
Sans traitement, la RDP peut entraîner des troubles visuels sévères, dont une forte myopie. Avec un traitement, des effets secondaires comme ceux des médicaments mentionnés peuvent survenir.
Les enfants prématurés présentent un risque accru de retard de développement visuel, aggravé par la rétinopathie. Un dépistage précoce et une prise en charge adaptée sont essentiels pour améliorer leur avenir visuel.
Conclusion
Les enfants prématurés présentent un risque accru de retard de développement visuel, aggravé par la rétinopathie. Un dépistage précoce et une prise en charge adaptée sont essentiels pour améliorer leur avenir visuel.
Sources
- L. Richard, V. Wayne, W. Adam, M. Mitchel, Gray’s anatomie pour étudiants, elsevier;
- Charlotte JAILLARD, Bilan orthoptique et résultats réfractifs au fil des 5 premières années de vie chez les enfants nés prématurés ayant présenté ou non une rétinopathie. Impact du traitement, thèse 2021, Université De Lille, France, faculté de médecine henri warembourg;
- Neonathology.net : Retrolental fibroplasia, a modern parable preface
- La rétinopathie du prématuré,hopitaux universitaires de génève;