Comprendre la physiopath de l’Asthme

Auteure de l’article : Mariam Daher Ladieh

Dérivé d’un mot grec qui signifie “difficulté respiratoire”, l’asthme se définit en soi, comme une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes. Sa problématique, est axée sur cette pensée : les bronches sont trop réactives, elles s’inflamment et finalement, elles se bouchent.

On compte actuellement près de 339 millions d’asthmatique dans le monde d’après l’OMS. Au Maroc, les sujets asthmatiques représentent près de 10 à 20% de la population générale.

En effet, il est classé parmi les phénomènes de l’hypersensibilité, éventuellement de type 1 : cela veut simplement dire que les phénomènes inflammatoires de l’asthme sont dus au fait que l’organisme, l’appareil respiratoire en particulier, réponde de manière excessive lorsqu’il est en contact avec un antigène étranger.

L’asthme est une pathologie complexe caractérisée par différents mécanismes pathologiques. Par principe, les symptômes asthmatiques reposent sur trois processus physiopathologiques : l’inflammation chronique des voies respiratoires, l’hyperréactivité bronchique et l’obstruction bronchique (à retenir).

Inflammation chronique des voies respiratoires

Dans les conditions normales, l’appareil respiratoire humain résiste bien aux antigènes fréquents de notre environnement (pollens, acariens, poils d’animaux, poussière…). Cependant, pour une raison assez méconnue, certaines personnes développent une sensibilité anormale (hypersensibilité) à ces composés, et développent ce qu’on appelle : une atopie.

L’atopie est une propension anormale de l’organisme à produire des IgE lorsqu’il est en contact avec un agent étranger.

Les mastocytes, éosinophiles, lymphocytes, cellules dendritiques, macrophages et neutrophiles de la muqueuse bronchique jouent un rôle clé dans la réaction inflammatoire.

Les sujets asthmatiques présentent en particulier un déséquilibre de la balance TH2/Treg (avec une plus forte expression des TH2). Ce déséquilibre serait en cause de la prédisposition à une hypersensibilité.

TH2 : Lymphocytes T Helper 2

Treg : Lymphocytes T Régulateurs

Lorsque l’organisme est en contact avec un allergène, les cellules qu’on appelle CPA (Cellules Présentatrices d’Antigène), les cellules dendritiques en l’occurrence, activent grâce à des médiateurs les Lymphocytes T (CD4), qui à leur tour s’activent en TH2.

Les TH2 produisent à leur tour des médiateurs (IL4) qui stimulent, d’une part les plasmocytes à produire des IgE, les Mastocytes, les Polynucléaires Neutrophiles, Basophiles et Eosinophiles.

Enfin, cette cascade d’activation est ainsi responsable de l’inflammation des bronches, incitant une hypersécrétion glandulaires conduisant à un œdème de la muqueuse, et un bronchospasme, aboutissant à une obstruction bronchique.

Les cellules immunitaires de l’épithélium respiratoire libèrent des médiateurs de l’inflammation et stimulent l’expression de protéines d’adhésion cellulaire, déclenchant une réaction en chaîne qui entraîne une hyperréactivité bronchique, une obstruction et un remodelage des bronches.

Hyperréactivité bronchique

L’hyperréactivité bronchique est une réaction précoce et majorée des bronches après l’exposition à un des allergènes.

Le phénomène inflammatoire est ainsi la cause de la haute réactivité des bronches lors du contact avec l’allergène.

Obstruction bronchique

L’obstruction et le rétrécissement des voies respiratoires sont causés par l’hypersécrétion de mucus médiée par l’inflammation, les bouchons muqueux, un œdème de la muqueuse, une fibrose péri bronchique et un remodelage des voies respiratoires de petit calibre, ou une combinaison de ces mécanismes.

Aller plus loin

De manière plus classique, la maladie asthmatique la plus connue est celle liée à un phénomène allergique. Ainsi, chez certains patients, la maladie asthmatique peut être incluse dans une série de pathologies inscrites dans un contexte d’hypersensibilité que l’on appelle atopie, associant l’asthme, la dermatite atopique et la rhinite allergique.

Il est à garder à l’esprit que l’asthme, dans un contexte allergique (ou immunologique), s’installe après une période de latence : cela veut dire que le patient développe les symptômes, non de façon immédiate, mais après une série d’expositions au même allergène.

Hormi ce contexte allergique, il existe une autre composante de la maladie asthmatique rentrant dans le contexte du syndrome de brooks : asthme sans période de latence ou non immunologique, qu’on appelle RADS (Reactive Airways Dysfunction Syndrome).

Le Syndrome de Brooks est dû à une inhalation aiguë, en forte concentration de gaz, de fumée de nature irritante. Ce type d’asthme est souvent retrouvé dans le milieu professionnel pour des métiers à risque.

Critères diagnostiques du Syndrome de Brooks

• Absence prouvée de troubles asthmatiformes préexistants ;
• Apparition des symptômes après un seul incident ;
• Exposition à des gaz, fumées, vapeurs ou poussières irritants, présents en forte concentrations ;
• Symptômes compatibles avec un asthme: toux, râle, dyspnée ;
• Présence d’une obstruction des voies respiratoires au cours des EFR (Exploration Fonctionnelle Respiratoire) ou présence d’une hyperréactivité bronchique non spécifique ;
• Autres maladies pulmonaires exclues.

En conclusion

En somme, la physiopathologie de l’asthme implique une inflammation chronique des voies respiratoires, déclenchée par des allergènes ou des irritants non spécifiques. Les mastocytes, éosinophiles, lymphocytes, cellules dendritiques, macrophages et neutrophiles contribuent à cette inflammation.

Les cellules immunitaires libèrent des médiateurs inflammatoires et des protéines d’adhésion, provoquant une hyperréactivité bronchique, une obstruction des voies respiratoires et des changements structurels des bronches. Ces processus entraînent les symptômes caractéristiques de l’asthme, tels que la dyspnée, la toux, voire des râles sibilants à l’auscultation…

Le diagnostic de l’asthme est principalement clinique, mais l’on peut y associer : le Débit Expiratoire de Pointe, la Gazométrie ainsi qu’une radiographie thoracique.

Le traitement de l’asthme est ainsi basé sur l’inhibition des phénomènes physiopathologiques :

• Traiter l’hypoxie : oxygénothérapie
• La réduction de l’inflammation : par des corticoïdes inhalés
• La dilatation des bronches : par des bronchodilatateurs (Bêta2 mimétiques)

Sources

• Medportal.ch
• Oncilio.com
• MSD Manuals
• Collège de Pneumologie (Item Asthme et Rhinite)